Basic Brain Imagingfocus on stroke

Adam Guttentag M.D.

All photos retain the copyrights of their original authors

© 2005 Adam Guttentag, MD

Stroke

Acute change in neurological status.

Symptoms persist longer than 24 hours.

Resolution in less than 24 hours = TIA

Ischemia 80%

Embolic

Thrombotic

Hemorrhage 20%

Stroke = “Brain Attack”

Rapid clinical and imaging evaluation.

“Stroke team” needed

Thrombolytic therapy for appropriate patients

<3 hours from onset of Sx

No contraindications to tPA (long list)

Involvement of large area of brain acontraindication

Risk of hemorrhage from tPA

Assessed by imaging and clinical evaluation

CT usually negative in the first few hours

Acute strokeInitial imaging

CT without IV contrast

Rapid

Reliable to exclude hemorrhage

High sensitivity for acute blood

Acute blood appears bright on CT relative tobrain tissue.

IV contrast only if suspicion of anotheretiology, e.g. tumor or AVM

Normal 40 year old

Normal 65 year old

Ischemic StrokeCT

1st 6 hours:

60% normal

Vague hypodensity in ischemic area.

Insular ribbon sign

Sulcal effacement from slight swelling

Loss of grey/white interface

12-24 hours

More apparent hypodensity

Minimal mass effect

Ischemic StrokeCT

After 24 hours

Well circumscribed hypodensity

3-5 days

Peak mass effect

Mass effect gone by 2-4 weeks

Long term

Ex vacuo dilatation of ventricles

Encephalomalacia in infarcted area

Acute right sided weakness

24 hours later

Insular ribbon sign

Acute MCA Infarct - Insular ribbon signCT

Dense MCA signCT

Thrombus in vessel is hyperdenserelative to flowing blood

Initial scan

7 hours later

Basilar artery thrombusCT

Equivalent to dense MCA sign

Acute left hemiplegia

One month earlier

Newdecreaseddensity inright basalganglia

Acute Right MCA infarctCT

Minimal mass effect

Well circumscribedinfarct

Cytotoxic edemapattern

Differentiating cytotoxic fromvasogenic edema

Cytotoxic

Grey and white matter

Wedge shape

Infarct

Vasogenic

Almost exclusively inwhite matter tracts

Finger-like projections

Infection, XRT, tumor

Diffuse cerebral edema fromhanging

Poor differentiation of gray from white matter

No sulci visible

normal

Acute ΔMS: New stroke?

Very low density infarcted brain

Dilated ventricle adjacent to infarct

Oldstroke

Ischemic StrokeCT

Contrast enhancement

Not usually indicated unless there’ssuspicion of a different process

Enhancement in infarcted area begins afterabout three days

Enhancement more than 6-8 weeks afterictus suggests another etiology

New role:

“Perfusion” scans of brain with rapid IV contrastinfusion.

Ischemic StrokeCT– limitations

Low sensitivity for acute ischemic infarct

Decision to use thrombolytic based onabsence of CT findings

Potential use of thrombolytic in patients withoutthrombotic or embolic infarct

Arterial dissection

Postictal state

Infection or tumor

Up to 40% of acute strokes are not from causesamenable to thrombolysis

20% without defect seen on angiogram

10-20% from small vessel disease or arterial dissection

Acute stroke:Initial imaging

MRI

Diffusion weighted images take only ~2minutes

highly sensitive for acute ischemia

Contraindications

Pacer, AICD, aneurysm clip, etc

Full imaging takes ~30 minutes

Special MR compatible life support andmonitoring equipment needed

Ischemic StrokeMRI

Glossary - types of pulse sequences

T1WI- images where signal depends on T1 oftissues

T2WI- images where signal depends on T2 oftissues

FLAIR = FLuid Attenuated Inversion Recovery

Images with pathology bright and CSF dark

DWI = Diffusion Weighted Imaging

Fast acquisition where signal depends on ability of waterto diffuse in all directions

Ischemic StrokeMRI

Acute stroke appears as

Normal to low signal on T1WI

High signal on T2WI

High signal on FLAIR

High signal on DWI

FLAIR and DWI most sensitive

Ischemic StrokeMRI

Abnormal area becomes bright on DWIwithin 30 minutes of onset of ischemia

High signal visible on T2WI in about 8hours

T1WI image becomes abnormal after~16 hours

Ischemic StrokeMRI

Infarcted area remains bright on T2WIforever.

As encephalomalacia occurs, infarctbecomes progressively darker on T1WIuntil it matches signal of CSF

Ischemic StrokeDiffusion Weighted Imaging

Requires high field magnet with rapidgradients

In ischemic tissue, diffusion of watermolecules in 3 dimensions is restricted

Magically, these areas appear as brightareas on DWI

Ask a physicist how it works…

Ischemic StrokeDiffusion Weighted Imaging

Area of ischemia visible within 30minutes

10-14 days later, diffusion is “normal”

Brain becomes isodense

Late, with encephalomalacia, area showslow signal

T2WI becomes progressively brighter withrespect  to DWI as infarct ages

crossover at about 3-7 days

Ischemic StrokeDiffusion Weighted Imaging

Signalintensity

Time

stroke

DWI

T2WI

3-7 days

Ischemic StrokeDiffusion Weighted Imaging

Super-sensitive

Not super-specific

False positives:

Hemorrhage

MS

Abscess

Lymphoma and other tumors

In uncertain situations, repeat in 2 weeks

Infarct should normalize on DWI

Hyperacute Left MCA infarctMRI

T2WI

DWI

MRA

L MCA occluded

Subacute InfarctMRI

Dark on T1WI, bright on T2WI and FLAIR, very bright on DWI

T1WI

T2WI

FLAIR

DWI

One month earlier

Absent R ICA and MCA

Acute R ICA occlusion

MRA in acute stroke?

Good for seeing larger intracerebral vesselsonly.

Not generally useful unless intervention isplanned very early.

In most strokes, treatment is not usuallyaffected by identification of an occludedvessel.

Ask your neurologist if the information isuseful.

Not all ischemic damage is due toacute thrombosis or embolism:

Vasculopathies:

Diabetic

Hypertensive

Giant cell (temporal) arteritis

Takayasu’s arteritis

PAN

Sarcoid

Collagen vascular diseasesesp. SLE

Wegener’s granulomatosis

drugs

Larger vesseldisease

Moyamoya

Fibromuscular dysplasia

Infectious disease

Syphilis

TB

Herpes

Nonvascular

Global hypoxia

CO poisoning

Hemorrhagic strokeCT

CT best for finding acute bleeding

Normal white matter = 30-34 HU

Normal grey matter = 37-41 HU

Attenuation of blood depends onhemoglobin conc.

Blood with Hct of 45% = 56 HU

Acutely extravasated blood will be denser thanbrain and easily visible

Clotted blood, e.g. subdural hematoma, will beeven denser.

By the way, what are HU?

Hounsfield Units

Measure of CT density

H20 = 0 HU

Sir GeoffreyHounsfield

Intracranial hemorrhage -possible locations

Intraparenchymal

Intraventricular

Subarachnoid

Subdural / epidural

Hemorrhagic strokeCT

Acute bleed in anemic patient will beharder to detect.

With Hct <30%, nonclotted blood may beisodense with brain.

Highest clot density at about 72 hrs afterbleed

High density disappears after severalweeks

Intraparenchymal Bleedinglocation, location, location…

Hypertensive bleed - most common (80%)

Basal ganglia

Thalamus

Pons

Cerebellum

Don’t be fooled:

Normal variant: calcification in the basal ganglia(usually symmetric)

Intraparenchymal Bleeding

Atypical locations like cerebral hemispheres

AVM

Aneurysm

Berry and mycotic

Trauma

Amyloid angiopathy

Tumor

Vascular mets, primary tumors

Vasculitis, cocaine, amphetamine, bleeding diathesis,anticoagulation, etc

Intraparenchymal bleedCT — natural history

Accompanied by vasogenic edema, somemass effect

Consider enhanced scan for mass effect out ofproportion to size of hematoma

Possibility of underlying tumor

Later, some peripheral enhancement may beseen

Confusion with other etiologies

Much later, thin slit of hypodensity is seen atsite of bleed.

Berry aneurysm

Trauma

Subarachnoid hemorrhage

Subarachnoid hemorrhageBerry aneurysm

80-90% of subarachnoid bleeds

Prevalence 1-5%?

Familial vs. sporadic

Adult polycystic kidney disease (10% of pts)

Marfan’s, Ehlers-Danlos

Fibromuscular dysplasia

Multiple in 15-20%

Subarachnoid bleedingBerry aneurysm

Mortality 10-15%

Often re-bleed in first day

50% will re-bleed within 6 months

Angiogram and treatment early

Before onset of arterial spasm leading to infarction

MRA or CTA?

Rapid (2-3 minutes)

No need for specialized call personnel

Endovascular therapy vs. surgery

Subdural and Epidural Hematoma

Usually traumatic in origin

Subdural

Venous bleed

Low pressure

Slow growth

Epidural

Arterial bleed

High pressure

Rapid growth

Both may be life-threatening from mass effectand herniation

Acute subdural hematomaCT

Midline shift

Basal cisterneffaced=earlyherniation

Intraventricular Hemorrhage

Trauma

Hypertension

Aneurysm

Hemorrhagic strokeMRI

Signal from blood depends on pulsesequence, age of clot

Hemoglobin contains iron

Strong paramagnetic effects on signal fromnearby protons

Hemorrhagic strokeMRI

Natural history of hemoglobin in clot

oxyhemoglobin

deoxyhemoglobin

methemoglobin

Each molecule acts differently at MRI.

MRI in acute ΔMS

Standard T1 and T2 weighted images areinsensitive for small acute hemorrhage

Need CT first

Diffusion weighted images are highlysensitive for acute ischemia

Area of acute infarction visible within 30minutes of onset of ischemia

Subacute subdural hematomas

CT

MRI T1

MRI T2

Chronic subdural “hygroma” looks like fluid in all sequences

Subacute hematoma isodense on CT, bright on all MRI images

Take home messages:

Bleed or not?

CT for initial evaluation of acute ΔMS

MR more rapidly positive for acute ischemia

DWI positive within 20 minutes.

But: early identification of presence and sizeof infarct not usually necessary.

Only if thrombolysis is being considered

Take home messages:

Old or new stroke?

CT: look for water density and dilatation ofunderlying ventricle = old stroke.

MRI: water signal on T1 and T2 and low signal onDWI = old stroke

Cause of bleed?

Know typical locations of hypertensivehemorrhages:

Basal ganglia, cerebellum, pons

Review Questions

Concerning acute stroke: (T or F)

Patients are candidates for tPA thrombolysisup to 24 hours after onset of symptoms.

MRI is the modality of choice for initialevaluation of acute stroke symptoms.

Diffusion weighted imaging shows acuteinfarction earlier than any other modality.

50% are due to acute hemorrhage.

Hypertensive hemorrhage iscommon in all but:

Basal ganglia

Temporal lobe

Cerebellum

Brainstem

Intravenous contrast: all are trueexcept:

Contrast enhanced CT is not generally usefulin early stroke diagnosis

Persistence of contrast enhancement after 6-8weeks suggests underlying tumor.

Contrast enhanced MRI is more useful thanenhanced CT in early stroke.

Perfusion CT may help diagnose major strokeas rapidly as MRI

Additional reading

Beauchamp N et al. Imaging of acute cerebralischemia. Radiology:1999;212:307-324

Von Kummer R et al. Acute stroke: usefulness of earlyCT findings before thrombolytic therapy Radiology1997; 205: 327-333.

Hoeffner EG et al. Cerebral Perfusion CT: Techniqueand Clinical Applications Radiology 2004 231: 632-644

Provenzale JP et al.  Assessment of the Patient withHyperacute Stroke: Imaging and Therapy Radiology2003;229:347-359.

The End

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